Le glaucome est une neuropathie optique chronique progressive caractérisée par une destruction lente et irréversible des fibres du nerf optique, responsable d'une altération du champ visuel. Il reste la deuxième cause mondiale de cécité irréversible. La pression intraoculaire (PIO) élevée en est le principal facteur de risque modifiable — elle n'est pas toujours élevée, mais sa diminution reste à ce jour le seul traitement ayant fait la preuve scientifique de ralentir la progression.

~76 M
Personnes atteintes dans le monde
~1,5 M
Patients atteints en France
~50 %
Non diagnostiqués (dépistage insuffisant)

Expertise du Dr Majoulet dans le glaucome

Le Dr Majoulet exerce actuellement comme Praticien Contractuel au CHNO des Quinze-Vingts, dans le service de glaucome du Pr Christophe Baudouin — service de référence nationale pour la prise en charge du glaucome. Il est premier auteur d'une étude publiée dans le Journal of Clinical Medicine (2022) sur le dispositif PreserFlo MicroShunt, un implant micro-invasif de chirurgie filtrante du glaucome.

Majoulet A, et al. PreserFlo MicroShunt: a review of the literature and controversies. J Clin Med, 2022. Voir la liste complète des publications sur la page Publications.

Comprendre le mécanisme du glaucome

L'humeur aqueuse est un liquide clair sécrété par le corps ciliaire. Elle circule de la chambre postérieure vers la chambre antérieure, puis s'évacue par le trabéculum, filtre situé dans l'angle irido-cornéen. Un déséquilibre entre sa production et son évacuation entraîne une élévation de la pression intraoculaire, qui comprime et détruit progressivement les fibres du nerf optique à leur traversée de la papille.

Chez certains patients, les fibres se détruisent même à pression « normale » : c'est le glaucome à pression normale (GPN), où interviennent aussi des facteurs vasculaires (hypotension nocturne, vasospasmes, apnées du sommeil).

Principales formes de glaucome

Glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) — la forme la plus fréquente

Représente environ 90 % des glaucomes de l'adulte. L'angle irido-cornéen est anatomiquement ouvert mais le trabéculum ne laisse pas passer l'humeur aqueuse correctement. Maladie longtemps silencieuse : les symptômes n'apparaissent qu'à un stade avancé. Le dépistage repose sur la mesure de la PIO, l'examen du nerf optique et les examens complémentaires (OCT RNFL, champ visuel).

Glaucome à pression normale (GPN)

Neuropathie glaucomateuse caractéristique avec pression intraoculaire mesurée toujours ≤ 21 mmHg. Plus fréquent dans certaines populations (asiatiques). Associé à des troubles vasculaires, un SAOS, une hypotension nocturne. Le traitement repose sur une baisse de PIO très agressive malgré les chiffres « normaux ».

Glaucome par fermeture de l'angle (GFA)

L'angle irido-cornéen est trop étroit ou obstrué : l'humeur aqueuse ne peut plus s'évacuer. Terrain fréquent : hypermétrope, femme, âge > 50 ans, asiatique. Peut être chronique, subaigu, ou se manifester par une crise aiguë de fermeture de l'angle — urgence ophtalmologique absolue.

⚠ Crise aiguë de fermeture de l'angle : urgence absolue. Œil rouge et douloureux, baisse brutale de la vision, halos lumineux, nausées et vomissements, céphalées. La PIO peut dépasser 60 mmHg et menacer rapidement la vision. Appelez le 15 ou rendez-vous aux urgences du CHNO des Quinze-Vingts.

Glaucomes secondaires

Liés à une cause identifiable : pseudo-exfoliation capsulaire (fréquente et souvent sévère), syndrome de dispersion pigmentaire (jeune myope), glaucome néovasculaire (suites d'ischémies rétiniennes, OVCR, rétinopathie diabétique proliférante), glaucome cortisonique (corticothérapie prolongée locale ou générale), glaucome post-traumatique, glaucome uvéitique.

Glaucome congénital

Rare, touche le nourrisson et le jeune enfant. Se manifeste par un gros œil (buphtalmie), une cornée trouble, un larmoiement et une photophobie. Prise en charge spécialisée pédiatrique.

Facteurs de risque

  • Âge > 40 ans (prévalence qui double toutes les décennies après 60 ans).
  • Antécédents familiaux de glaucome (parent du 1er degré : risque × 3-4).
  • Origine africaine / afro-caribéenne (risque × 4-5, atteintes plus précoces et plus sévères).
  • Hypertonie oculaire (PIO > 21 mmHg).
  • Myopie forte.
  • Cornée fine (pachymétrie centrale < 540 µm).
  • Pseudo-exfoliation capsulaire.
  • Diabète, apnée du sommeil.
  • Corticothérapie prolongée (collyres, comprimés, infiltrations, inhalateurs).
  • Traumatisme oculaire (contusif ou perforant) ancien ou récent.

Symptômes : pourquoi le dépistage est essentiel

Le glaucome chronique est asymptomatique pendant des années. Les symptômes n'apparaissent qu'à un stade avancé, lorsque la moitié des fibres du nerf optique est déjà détruite : vision périphérique « en tunnel », gêne à la conduite ou dans les escaliers, accrochages latéraux. Seul un dépistage régulier peut permettre un diagnostic précoce, avant que les pertes deviennent fonctionnellement gênantes.

Dépistage recommandé :

  • À partir de 40 ans en population générale.
  • Plus tôt en cas de myopie forte, d'origine africaine, d'antécédent familial de glaucome, de pseudo-exfoliation, de corticothérapie prolongée ou d'un SAOS sévère.
  • Tous les 2 ans en population générale, annuellement après 60 ans ou en présence de facteurs de risque.

Bilan diagnostique

Le diagnostic de glaucome repose sur un faisceau d'arguments cliniques et paracliniques :

  • Mesure de la PIO par tonométrie à aplanation de Goldmann (référence).
  • Pachymétrie cornéenne centrale (corrige la PIO et identifie un risque).
  • Gonioscopie : évaluation de l'angle irido-cornéen (ouvert / étroit / fermé).
  • Examen du nerf optique à la lampe à fente et au verre de Volk, avec recherche d'excavation papillaire asymétrique, d'amincissement de l'anneau neuro-rétinien, d'hémorragies péripapillaires (signes de Drance).
  • OCT RNFL et complexe ganglionnaire maculaire (GCC) : mesure objective de l'épaisseur des fibres ; permet le suivi longitudinal et la détection de progression.
  • Champ visuel automatisé (Humphrey 24-2 ou 30-2) : quantifie le retentissement fonctionnel sur la vision périphérique.
  • Rétinographie ou photographie du nerf optique : documentation et comparaison.

Traitement médical : les collyres hypotonisants

Le principe du traitement est de réduire la pression intraoculaire en-dessous d'une cible personnalisée, afin de ralentir ou stopper la destruction des fibres du nerf optique. Il est habituellement débuté par un collyre en monothérapie.

Analogues des prostaglandines (1ère ligne)

Latanoprost, bimatoprost, travoprost, tafluprost. Prise 1 fois par jour le soir, baisse de PIO de 25-35 %. Effets secondaires : hyperémie conjonctivale, croissance et pigmentation des cils, pigmentation de l'iris et de la peau péri-orbitaire, réactivation d'un herpès.

Bêta-bloquants (2ème ligne ou 1ère si contre-indication PG)

Timolol, cartéolol, bétaxolol. Contre-indiqués en cas d'asthme, de BPCO, de bradycardie ou de BAV. Nécessitent une vigilance particulière chez le sujet âgé (interactions cardiaques).

Alpha-agonistes

Brimonidine, apraclonidine. Baisse la production d'humeur aqueuse et augmente son évacuation. Effets secondaires : somnolence, sécheresse de la bouche, allergies locales fréquentes à long terme.

Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

Dorzolamide, brinzolamide (collyre), acétazolamide (comprimé, en cas d'urgence ou en attente d'un geste chirurgical).

Inhibiteurs des Rho-kinases

Netarsudil (disponible selon les pays) : agit directement sur le trabéculum. Effet hypotonisant modéré, hyperémie conjonctivale fréquente.

Lorsque la cible n'est pas atteinte, des associations fixes (2 molécules dans le même collyre) sont disponibles, ce qui améliore l'observance. Privilégier les formules sans conservateur en cas de traitement au long cours : les conservateurs (chlorure de benzalkonium) entretiennent une surface oculaire inflammatoire qui peut compromettre une chirurgie filtrante ultérieure.

Traitement par laser — SLT et iridotomie

Trabéculoplastie Sélective au Laser (SLT) — désormais 1ère ligne

Le laser SLT cible sélectivement les cellules pigmentées du trabéculum pour restaurer son fonctionnement. Il abaisse la PIO de 20-30 % en moyenne, pour une durée de 3 à 5 ans, et peut être répété.

Depuis l'étude LiGHT (Lancet 2019), la SLT est proposée en 1ère ligne du GPAO, avant les collyres : indolore, réalisable en consultation, elle évite les contraintes et les effets secondaires d'un traitement chronique par collyres.

Iridotomie périphérique au laser YAG

Traitement des angles étroits ou des crises de fermeture aiguë de l'angle. Crée un petit trou dans la périphérie de l'iris pour rétablir l'équilibre de pression entre chambre antérieure et postérieure, et lever le blocage pupillaire.

Chirurgie du glaucome

La chirurgie est indiquée lorsque :

  • La PIO reste au-dessus de la cible malgré un traitement médical maximal.
  • Le champ visuel ou l'OCT montrent une progression sous traitement.
  • Le patient présente une intolérance aux collyres (toxicité de surface, allergie) ou une mauvaise observance.
  • Le glaucome est d'emblée sévère lors du diagnostic.

Chirurgies filtrantes classiques

La trabéculectomie reste la référence historique : crée une fistule sous-conjonctivale permettant à l'humeur aqueuse de s'évacuer dans une « bulle de filtration ». Très efficace, mais profil de complications non négligeable (hypotonie, fuite, cataracte, fibrose, endophtalmie tardive).

La sclérectomie profonde non perforante est une alternative plus sûre, avec un profil de complications réduit et une efficacité hypotonisante légèrement moindre.

Chirurgies filtrantes micro-invasives ab-externo : XEN 45 et PreserFlo MicroShunt

Ces dispositifs sous-conjonctivaux combinent l'efficacité de la chirurgie filtrante avec un geste moins délabrant. Ils créent une bulle de filtration contrôlée, habituellement avec application de mitomycine C pour prévenir la fibrose.

XEN 45 : implant en collagène porcin de 6 mm, posé ab-interno (voie chambre antérieure) ou ab-externo.
PreserFlo MicroShunt : implant de 8,5 mm en SIBS, posé ab-externo. Ces dispositifs offrent une efficacité hypotonisante proche de la trabéculectomie avec un profil de sécurité amélioré, mais restent exposés aux risques de fibrose et d'encapsulation, qui peuvent nécessiter un needling secondaire.

MIGS (Minimally Invasive Glaucoma Surgery)

Dispositifs ab-interno, souvent associés à une chirurgie de cataracte, ciblant le trabéculum ou le canal de Schlemm : iStent inject W, Hydrus Microstent, Kahook Dual Blade, gonioscopy-assisted transluminal trabeculotomy (GATT).

Efficacité hypotonisante modérée (baisse de 15-25 % de la PIO), indiqués principalement dans les glaucomes légers à modérés, mais avec un excellent profil de sécurité et une récupération rapide.

Implants de drainage tubulaires

Ahmed, Baerveldt, PAUL glaucoma implant. Tubes en silicone reliés à un plateau sous-conjonctival postérieur. Indiqués dans les glaucomes réfractaires : glaucome néovasculaire, uvéitique, post-traumatique, après échec de trabéculectomie.

Cyclo-affaiblissement (cyclodestruction)

Techniques visant à réduire la production d'humeur aqueuse en ciblant le corps ciliaire : cyclo-affaiblissement par ultrasons focalisés (UCP), laser diode trans-scléral (micropulse ou continu), endocyclophotocoagulation. Réservés aux glaucomes avancés ou réfractaires.

Suivi au long cours

Le glaucome est une maladie chronique : le traitement, quel qu'il soit, ne guérit pas mais ralentit la progression. Le suivi est donc à vie :

  • Mesure de la PIO et examen clinique tous les 3 à 6 mois.
  • OCT RNFL et GCC 1 à 2 fois par an, plus souvent si glaucome évolué.
  • Champ visuel automatisé au minimum annuel, tous les 4-6 mois si progression.
  • Dépistage des apparentés du 1er degré dès 40 ans (ou plus tôt selon les risques).

Questions fréquentes des patients

Le glaucome fait-il perdre la vue ?

Non, s'il est dépisté tôt et traité correctement. Le glaucome entraîne une atteinte progressive et irréversible du nerf optique, mais la baisse visuelle est très lente (années ou décennies). Un traitement bien conduit — collyres, laser SLT, chirurgie — peut stabiliser la maladie. Non dépisté, il reste néanmoins la deuxième cause mondiale de cécité irréversible.

Pourquoi faut-il mettre des gouttes tous les jours ?

Parce que le glaucome est une maladie chronique et silencieuse qui ne se guérit pas. Les collyres diminuent la PIO et préviennent la progression. L'arrêt fait remonter la pression et reprend la destruction des fibres nerveuses. Quand l'observance est difficile, des alternatives existent : trabéculoplastie SLT ou chirurgie.

Qu'est-ce que la SLT et pourquoi l'utiliser en 1ère ligne ?

La SLT (Trabéculoplastie Sélective au Laser) cible les cellules pigmentées du trabéculum. Elle abaisse la PIO de 20-30 % pendant 3 à 5 ans, est indolore, répétable, et évite la contrainte quotidienne des collyres. Depuis l'étude LiGHT (Lancet 2019), elle est recommandée en 1ère ligne du GPAO.

Quand faut-il opérer un glaucome ?

Quand la PIO reste au-dessus de la cible malgré un traitement médical maximal et/ou une SLT, ou en cas de progression du champ visuel / OCT, d'intolérance ou de mauvaise observance. Le choix de la technique dépend du stade et des antécédents : MIGS (iStent, Hydrus) en glaucome léger ; PreserFlo, XEN, trabéculectomie, sclérectomie en modéré-sévère ; implants tubulaires en réfractaire.

Qu'est-ce que le PreserFlo MicroShunt ?

Le PreserFlo est un dispositif implantable de 8,5 mm en SIBS (poly-styrène-isobutylène-styrène), un biomatériau bio-inerte. Il draine l'humeur aqueuse de la chambre antérieure vers l'espace sous-conjonctival. Efficacité hypotonisante proche de la trabéculectomie avec un profil de sécurité amélioré. J'ai publié un article de synthèse en premier auteur sur ce dispositif dans le Journal of Clinical Medicine en 2022.

Qui doit se faire dépister ?

Un fond d'œil avec mesure de la PIO est recommandé à partir de 40 ans pour tout le monde, et plus tôt en cas de facteurs de risque : antécédents familiaux, myopie forte, origine africaine, corticothérapie prolongée, SAOS sévère, diabète. Les apparentés du 1er degré d'un patient glaucomateux doivent être dépistés systématiquement.

Auteur et révision médicale

Dr Alexandre Majoulet — Chirurgien Ophtalmologue, Praticien Contractuel au CHNO des Quinze-Vingts, service de glaucome du Pr Christophe Baudouin. Ancien interne des Hôpitaux de Paris, titulaire du DES d'Ophtalmologie (UVSQ, 2023), du DIU de Chirurgie Vitréo-Rétinienne (Paris-Saclay, 2024). FEBO (Fellow of the European Board of Ophthalmology) depuis 2022.

Premier auteur d'une étude sur le PreserFlo MicroShunt — Majoulet A, et al. J Clin Med, 2022.

RPPS : 10101500121 — ORCID : 0000-0003-1116-1937
Contenu rédigé et revu selon les recommandations de la Société Française d'Ophtalmologie (SFO), de la Société Française du Glaucome (SFG) et de l'European Glaucoma Society (EGS).
Dernière révision : 18 avril 2026.

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