Les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) sont la deuxième cause la plus fréquente de pathologie vasculaire rétinienne après la rétinopathie diabétique. Elles résultent de l'obstruction aiguë d'une veine rétinienne, à l'origine d'hémorragies rétiniennes, d'un œdème maculaire et, dans les formes évoluées, d'une ischémie rétinienne exposant à des complications néovasculaires. Elles constituent le plus souvent un signal d'alerte cardiovasculaire.
Qu'est-ce qu'une occlusion veineuse rétinienne ?
Les veines rétiniennes drainent le sang de la rétine vers le nerf optique puis vers la circulation générale. Lorsqu'une veine se bouche (par compression artérielle, inflammation pariétale ou thrombose locale), le sang stagne en amont : la paroi capillaire devient perméable, entraînant hémorragies rétiniennes, exsudats et œdème. Si l'occlusion est sévère, la rétine devient ischémique (manque d'oxygène) et produit des facteurs de croissance (VEGF) responsables des néovaisseaux.
Classification anatomique
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR)
Obstruction du tronc veineux principal à son émergence de la papille, atteignant la totalité de la rétine. Baisse visuelle souvent sévère. On distingue une forme œdémateuse (pronostic meilleur) d'une forme ischémique (> 10 zones papillaires de non-perfusion en angiographie), plus grave et exposant au glaucome néovasculaire.
Occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR)
Obstruction d'une branche veineuse périphérique, atteignant un secteur rétinien (le plus souvent temporal supérieur). La vision peut être peu altérée si la macula est respectée, ou au contraire franchement diminuée si l'œdème atteint la fovéa.
Occlusion hémi-centrale (OHCR)
Forme intermédiaire atteignant environ la moitié de la rétine. Son pronostic et sa prise en charge sont proches de ceux de l'OVCR.
Facteurs de risque
- Hypertension artérielle (facteur le plus fréquent).
- Diabète.
- Dyslipidémie.
- Tabagisme.
- Hypertonie oculaire ou glaucome chronique à angle ouvert (facteur local majeur).
- Syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS).
- Thrombophilie (surtout à envisager chez le sujet < 50 ans sans facteur de risque cardiovasculaire).
- Maladies inflammatoires systémiques (vascularites, Behçet).
- Contraceptifs œstroprogestatifs chez la femme jeune.
Symptômes
- Baisse visuelle d'apparition brutale ou subaiguë, indolore, sur un œil.
- Voile, scotome ou amputation du champ visuel selon la topographie.
- OBVR : altération souvent partielle, parfois remarquée seulement à l'occlusion manuelle de l'autre œil.
- OVCR ischémique : baisse visuelle profonde, parfois à moins de 1/20.
Examens diagnostiques
- Fond d'œil : hémorragies rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, veines tortueuses et dilatées, œdème papillaire (OVCR).
- OCT maculaire : quantifie l'œdème maculaire, examen de référence pour le suivi.
- Angiographie à la fluorescéine grand champ et/ou OCT-angiographie : quantifient l'ischémie et recherchent une néovascularisation.
- Champ visuel : utile dans certaines OBVR avec déficit sectoriel.
- Pression intraoculaire, gonioscopie (dépistage du glaucome néovasculaire).
Bilan étiologique : indispensable
Bilan usuel :
- Pression artérielle (ambulatoire si besoin).
- Glycémie à jeun, HbA1c.
- Bilan lipidique.
- Recherche d'apnées du sommeil.
- Mesure répétée de la pression intraoculaire.
- Chez le sujet jeune (< 50 ans) sans facteur de risque : bilan de thrombophilie, auto-immunité, selon contexte.
Traitement : trois cibles
1 — L'œdème maculaire
Traitement de première intention : injections intravitréennes d'anti-VEGF (aflibercept, ranibizumab, faricimab, brolucizumab), avec phase d'induction puis schéma « Treat & Extend ».
En cas de réponse insuffisante ou chez les patients pseudophaques non compliants pour les injections mensuelles : implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex®), d'action prolongée sur 4 à 6 mois. À surveiller : élévation de la pression intraoculaire et accélération de la cataracte.
2 — L'ischémie et la néovascularisation
Les formes ischémiques (OVCR ischémique, OBVR étendue) justifient une photocoagulation panrétinienne au laser (PPR) — partielle ou étendue selon la forme — pour prévenir ou traiter les néovaisseaux. Dans l'OVCR ischémique, la surveillance de l'angle iridocornéen est essentielle pour dépister précocement un glaucome néovasculaire.
3 — Les facteurs de risque cardiovasculaires
Prise en charge pluridisciplinaire : contrôle tensionnel strict, équilibration glycémique, traitement d'une dyslipidémie, arrêt du tabac, dépistage et traitement d'un SAOS, réévaluation des traitements œstroprogestatifs chez la femme jeune.
Pronostic
- OBVR non ischémique : récupération visuelle souvent bonne avec traitement anti-VEGF adapté.
- OVCR œdémateuse : résultats variables, gain moyen de 1 à 3 lignes sous anti-VEGF.
- OVCR ischémique : pronostic visuel réservé ; surveillance étroite pour prévenir le glaucome néovasculaire.
- Durée de traitement : 1 à 3 ans en moyenne, parfois plus, selon la réponse sur l'OCT.
Questions fréquentes des patients
Quelle est la différence entre une OVCR et une OBVR ?
L'OVCR obstrue le tronc veineux principal à son émergence de la papille : elle atteint la totalité de la rétine et entraîne une baisse visuelle souvent sévère. L'OBVR obstrue une veine périphérique et atteint un secteur rétinien : la vision peut être peu altérée si la macula est respectée.
Est-ce grave ? Peut-on récupérer la vision ?
La récupération dépend de l'importance de l'œdème maculaire (bien traitable par anti-VEGF) et de l'importance de l'ischémie (plus difficile à récupérer). Dans les OBVR non ischémiques, la récupération est souvent bonne. Dans les OVCR ischémiques, le pronostic est plus réservé avec un risque de glaucome néovasculaire à surveiller.
Quel bilan faut-il faire après une OVCR ?
Un bilan cardiovasculaire complet : pression artérielle, bilan lipidique, glycémie/HbA1c, recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil. Chez le sujet jeune (< 50 ans) sans facteur de risque évident, un bilan de thrombophilie est discuté. La tension oculaire doit être mesurée car un glaucome chronique à angle ouvert favorise l'OVCR.
Combien d'injections d'anti-VEGF sont nécessaires ?
Il est difficile de donner un chiffre exact : le traitement est adapté à chaque patient selon la réponse de l'œdème à l'OCT. Après une phase d'induction (habituellement 3 injections mensuelles), le schéma « Treat & Extend » permet d'espacer progressivement les injections. Le traitement est souvent nécessaire pendant 1 à 3 ans, parfois plus.
Peut-on avoir une occlusion veineuse sur l'autre œil ?
Le risque d'atteinte controlatérale est d'environ 5 à 10 % à 5 ans. Il est considérablement réduit par une bonne prise en charge des facteurs de risque vasculaires (HTA, diabète, dyslipidémie, tabac, apnées du sommeil). Une surveillance ophtalmologique régulière de l'œil controlatéral est recommandée.
Auteur et révision médicale
Dr Alexandre Majoulet — Chirurgien Ophtalmologue, Rétinologue. Ancien interne des Hôpitaux de Paris, titulaire du DIU de Chirurgie Vitréo-Rétinienne (Paris-Saclay, 2024) et du DES d'Ophtalmologie (UVSQ, 2023). FEBO (Fellow of the European Board of Ophthalmology) depuis 2022. Praticien Contractuel au CHNO des Quinze-Vingts (service du Pr Christophe Baudouin).
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